Sclerosi Multipla: la ricerca va avanti……
Cari pazienti, oggi ricevo questo articolo….da DocCheck News, credo che per quanto riguarda la SM niente può essere lasciato al caso……e ancora di alimentazione parliamo leggete:
Sclerosi Multipla: equivoci intestinali
30. novembre 2015
Non è ancora chiaro quali eventi conducano alla genesi della sclerosi multipla. Tuttavia, i fattori ambientali e la predisposizione genetica sembrano svolgere un ruolo importante. Ora l’attenzione dei ricercatori si è rivolta all’intestino, la cui comunità batterica potrebbe agire da fattore scatenante per la SM.
Secondo uno studio pubblicato su PLoS ONE esistono differenze caratteristiche nella colonizzazione batterica dell’intestino (microbiota) delle persone colpite o meno dalla SM. Per la loro analisi, i ricercatori della cerchia del Prof. Masahira Hattori dell’Università di Tokyo e del Dott. Takashi Yamamura dell’Istituto Nazionale di Neuroscienze di Tokyo (Giappone) hanno esaminato campioni di feci di pazienti giapponesi affetti da SM e di soggetti di controllo sani, per studiarne l’RNA ribosomiale 16 S (abbreviato come rRNA).
I campioni differivano solo di poco in termini di biodiversità; tuttavia, i ricercatori hanno identificato 21 specie di batteri, la cui frequenza era diversa nei pazienti colpiti da sclerosi multipla e nei volontari sani: nei pazienti con SM, 2 specie (Streptococcus Thermophilus e Eggerthella Lenta) si presentavano più frequentemente e 19 più raramente. Le specie sottorappresentate appartenevano tra l’altro ai generi Faecalibacterium, Anaerostipes, Bacteroides, Clostridium e Prevotella.
Sulle tracce del fattore scatenante
Anche il Prof. Hartmut Wekerle del Max Planck Institute di Neurobiologia di Monaco di Baviera (Germania) è convinto che la composizione alterata del microbiota intestinale possa essere non solo il risultato, ma anche la causa della sclerosi multipla: “Il microbiota ha un’importanza cruciale come fattore scatenante della sclerosi multipla”. Le evidenze presentate finora provengono principalmente da esperimenti su animali. Il modello animale della sclerosi multipla più studiato è l’encefalomielite autoimmune sperimentale (EAE). I topi affetti da EAE sviluppano una malattia autoimmune demielinizzante mediata da cellule T. Un modo per indurre la malattia nei topi è quello di iniettare loro antigeni della mielina (EAE indotta). Nei topi, uccidendo gran parte del microbiota intestinale mediante trattamento antibiotico, gli animali sono resistenti ad una malattia EAE indotta.
Un altro modo per indurre l’EAE è una manipolazione genetica, in cui gli animali portano transgeni che, nel loro sistema immunitario, causano la manifestazione di una proporzione abnorme di cellule T autoimmuni. In questi animali, la probabilità di sviluppare spontaneamente EAE è dipendente [Paywall] dalle condizioni igieniche di mantenimento: più i topi sono mantenuti puliti, minore è la frequenza di insorgenza di EAE nella popolazione. I topi transgenici completamente asettici [Paywall]sono protetti dall’EAE, ma si ammalano non appena sono esposti a una normale flora intestinale. “Ovviamente, in questo modello la reazione autoimmune contro i tessuti del sistema nervoso centrale è telecomandata dal microbiota intestinale”, spiega il Prof. Wekerle .
Germe buono o cattivo? Una questione di contesto
Il microbiota intestinale e il sistema immunitario si influenzano a vicenda in molti modi, a livello locale, nonché a livello sistemico. I prodotti microbici si diffondono costantemente nella circolazione sanguigna e sono in grado di modulare la risposta immunitaria nel circolo periferico. Ciò spiega perché una terapia antibiotica ad ampio spettro, ad esempio, porti ad uno smorzamento dell’attività delle cellule B e T. Come insegnante e “sparring partner” per il sistema immunitario, il microbiota intestinale è quindi benefico per la salute, ma l’utilizzo delle colonie intestinali ha il suo prezzo: ad esempio, esiste il rischio di reattività incrociata tra batteri commensali e patogeni e le strutture proprie dell’organismo.
Siccome i microrganismi dell’intestino e il sistema immunitario sono così strettamente intessuti, si pone la questione di quale ruolo svolga l’alimentazione in questo processo. Nella dieta “occidentale” dei paesi industrializzati, è tipica una mancanza di fibra sotto forma di polisaccaridi vegetali complessi. Ciò ha gravi conseguenze per il sistema immunitario, perché i batteri intestinali normalmente fermentano dalle fibre alimentari grandi quantità di acidi grassi a catena corta, come il butirrato, che a loro volta possiedono proprietà antinfiammatorie e immunosoppressive [Paywall] . Nei soggetti con una predisposizione all’autoimmunità, quindi, in queste condizioni potrebbe già essere sufficiente l’effetto infiammatorio basale di determinati batteri commensali per consentire al sistema immunitario di sfuggire di mano.
Inoltre, l’alimentazione ha una grande influenza sulla composizione del microbiota intestinale. Una conseguente disbiosi, ad esempio, potrebbe ridurre la quantità di molecole batteriche immunomodulanti nell’intestino. In effetti, alcuni studi hanno dimostrato che il polisaccaride A (PSA) formato dal batterio intestinale commensale Bacteroides Fragilis può indurre l’attivazione e la proliferazione di cellule immunitarie, e che nel modello murino di SM un trattamento PSA può condurre a effetti profilattici e terapeutici. Inoltre, si è potuto evidenziare che il PSA attiva i neuroni afferenti intestinali del sistema nervoso enterico – il nostro “secondo cervello”. Questo dimostra che esiste uno stretto legame tra microbiota, intestino e sistema nervoso.
Crauti invece di iniezioni?
Per molti paesi industrializzati è noto che il tasso di incidenza della sclerosi multipla aumenta da decenni: in Norvegia dal 1953 è più che quadruplicato, lo stesso aumento si è osservato in Giappone [Paywall] in soli 30 anni. In merito alla causa, finora si è potuto solamente formulare ipotesi. Oltre a una migliore diagnosi e una maggiore consapevolezza della malattia, sono stati discussi anche fattori ambientali, come l’esposizione al sole e una correlata carenza di vitamina D. Tuttavia, è una scoperta relativamente nuova il fatto che un microbiota intestinale alterato, forse determinato da uno stile di vita più urbano con un’alimentazione modificata, possa svolgere un ruolo chiave. Comunque, quali nuove opzioni di trattamento ne derivano? Da un lato si può pensare ad un intervento diretto attraverso l’alimentazione. I ricercatori italiani Paolo Riccio e Rocco Rossano raccomandano pertanto ai pazienti affetti da sclerosi multipla, una dieta ricca di fibre a basso contenuto di componenti alimentari pro-infiammatori, come grassi saturi di origine animale, grassi trans, carne rossa, zucchero e sale. È anche ipotizzabile intervenire tramite pre- e probiotici o antibiotici sulla composizione della flora intestinale, allo scopo di influenzare in modo mirato la funzione del microbiota.
Un’alternativa più radicale sono i cosiddetti trapianti di feci. Questo metodo ha già dimostrato i propri benefici terapeutici in malattie intestinali quali infezioni da Clostridium Difficile, ma potrebbe rivelarsi utile anche nelle malattie autoimmuni come la sclerosi multipla. Seppure non esistano studi sistematici su questo tema, in almeno tre casi su pazienti affetti da SM sottoposti a trapianto fecale a causa di costipazione, si è manifestato un miglioramento permanente dei sintomi della malattia. Potrebbe quindi essere utile esplorare ulteriormente questo approccio terapeutico. Probabilmente, però, ci vorrà tempo prima che dalla ricerca emergano nuove terapie di efficacia e sicurezza comprovate.
Fonte: DocCheck News
Autore: Annukka Aho-Ritter
